Недержание мочи у женщин

Долгое время и больные, страдающие недержанием мочи, и врачи относились к этой патологии как к не заслуживающей внимания, поскольку на общем состоянии здоровья она мало отражается. Поднимать «бурю в стакане воды“ по такому поводу считалось зазорным, а на разглашение столь интимной проблемы существовало негласное табу. Только с начала 80-х годов ушедшего столетия проблема недержания мочи перестала быть «молчаливым“ заболеванием.

Лечение

При этом следует учитывать возраст, общее состояние, нарушения психики (депрессия), анамнез половых излишеств, любое предыдущее неудачное лечение и предпочтения пациентки.

В лечение императивного типа недержания мочи входят: психотерапевтические, физиотерапевтические, фармакологические методы. Наиболее часто используют комбинацию их. Так, тренировка мочевого пузыря зачастую проводится с применением биодобавок, ставших модными в последнее время. Гипнотерапию сочетают с гирудотерапией. Кроме перечисленных методов, эффективной считается и пероральная терапия антихолинергическими средствами.

В последнее время в урогинекологических клиниках Запада широко пропагандируются и используются нейростимуляция или электростимуляция немышечных приводящих соматических волокон сакрального нерва. Эта «раздражительная“ терапия стимулирует ингибицию рефлекса мочеиспускания и уменьшает нестабильность детрузора или гиперрефлексию. Сакральная нейромодуляция с имплантируемым электродом может быть эффективным методом у пациенток, резистентных к предшествующему лечению.

Наблюдения за 96 пациентами с императивным недержанием (R.A. Janknegt и соавт., 2001), которым проводилась унилатеральная нейростимуляция SIII и SIV путем хирургически имплантированной interstim-системы, показали хорошие результаты на протяжении 2–5 лет. Использование имплантированного сакрального электрода обеспечивает устойчивость синаптической эффективности.

Другая техника нейромодуляции, применяемая в настоящее время, — это SANS-метод, курс электростимуляции через иглу, помещенную около середины голеностопного сустава. Превалирующим же видом лечения императивного недержания мочи остается фармакотерапия.

Основная цель лечения при гиперактивности мочевого пузыря — уменьшение спонтанной активности детрузора. Для этого применяются различные препараты из следующих групп: антимускариновые препараты, антагонисты кальция, b-адреноблокаторы, a-адреномиметики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы синтеза простагландинов, аналоги вазопрессина.

Для лечения гиперактивности мочевого пузыря наиболее широко применяются антимускариновые препараты. К сожалению, они оказывают определенное влияние на другие органы и системы. Это хорошо известные побочные эффекты: паралич аккомодации, запоры, тахикардия, сухость во рту.

Теоретически препараты, обладающие избирательностью к мочевому пузырю, можно получить в том случае, если удастся выделить подвиды мускариновых рецепторов, которые отвечают только за сокращение мочевого пузыря и не содержатся в других органах. В настоящее время обнаружено несколько субтипов мускариновых рецепторов (от М1 до М5), из которых в мочевом пузыре человека наиболее широко представлены субтипы М2 и М3. Такие препараты, как валикамид, дарифенацин и замифенацин, обладают избирательностью в отношении рецепторов М3. Однако, поскольку рецепторы М3 содержатся не только в мочевом пузыре, но также в слюнных железах и тонком кишечнике, это значит, что наиболее распространенных побочных эффектов, таких как сухость во рту и запоры, избежать не удастся. В этом направлении проводятся дальнейшие исследования.

Типичным антимускариновым препаратом является атропин, входящий в группу третичных аминов. В настоящее время атропин редко используется для лечения гиперактивности детрузора из-за выраженного побочного действия. Однако, у больных с гиперрефлексией детрузора внутрипузырное применение атропина может быть эффективным и не вызывать каких-либо системных неблагоприятных эффектов.

Более широко используется пропантелин, который является четвертичным амином. Он также не обладает селективностью в отношении подвидов мускариновых рецепторов, однако достаточно эффективен при лечении как нестабильного, так и гиперрефлекторного детрузора.

Следующий препарат этой группы — эмепрониум (в форме бромида или каррагината). Его эффективность весьма варьирует, поэтому для достижения оптимального эффекта необходим индивидуальный подбор препарата. Применение бромида эмепрония прекращено из-за высокой частоты изъязвлений пищевода. В настоящее время выпускается каррагинат эмепрония.

Троспиум хлорид — четвертичный амин, не имеющий селективности в отношении подвидов мускариновых рецепторов. Для некоторых больных троспиум и оксибутинин одинаково эффективны, однако у троспиума меньше побочных эффектов.

Детрузитол (толтеродин) — новый сильнодействующий и конкурентоспособный антагонист мускариновых рецепторов, предназначенный для лечения императивного недержания мочи. Препарат не обладает селективностью в отношении подвидов мускариновых рецепторов, имеет некоторую избирательность по отношению к мочевому пузырю, в сравнении со слюнными железами. При исследовании толтеродина и оксибутинина установлена одинаковая эффективность препаратов, однако, переносимость детрузитола оказалась лучше.

По наблюдениям нашей клиники (15 пациенток с императивным недержанием мочи), отмечен отчетливый эффект лечения при отсутствии пролапса, нормальных анализах мочи, без явных признаков неврологической патологии. Детрузитол в дозе 2 мг по 2 раза в день приводит к сокращению частоты мочеиспускания, уменьшению эпизодов недержания и увеличению относительной емкости мочевого пузыря. Ни у одной из получавших детрузитол женщин не отмечено токсических реакций, непереносимости или неблагоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему.

Следующая группа — препараты, воздействующие на мембранные каналы. Принцип действия антагонистов кальция следующий. Для активации детрузорной мышцы необходимы приток внеклеточного кальция через кальциевые каналы, а также мобилизация внутриклеточного кальция. Приток внеклеточного кальция может быть блокирован антагонистами кальция, блокирующими L-типы кальциевых каналов, такими как нифедипин, дилтиазем, верапамил. Имеются сведения о положительном применении этих препаратов, однако это не дает возможности считать системное применение их перспективным направлением лечения гиперактивности детрузора. Хотя, как нам представляется, нельзя игнорировать возможность внутрипузырного применения этих препаратов в сочетании с антимускариновыми средствами.

Препараты, открывающие калиевые каналы, способствуют притоку ионов калия внутрь клетки. Поскольку калий является антагонистом кальция, это приводит к уменьшению притока ионов кальция с последующей релаксацией мышечных волокон. Такие препараты, как пинацидил и кромакалим, были эффективны в экспериментах на животных, однако клинические результаты оказались не столь обнадеживающими. У препаратов этой генерации воздействие на стенки сосудов с выраженной гипотензией в 200 раз выше, чем аналогичное влияние на детрузорную мышцу. Если удастся создать препараты, не обладающие кардиоваскулярным действием, они могут оказаться перспективными для лечения гиперактивности мочевого пузыря.

У некоторых препаратов, используемых для купирования гиперактивности мочевого пузыря, несколько механизмов действия. Кроме антимускаринового эффекта, у них отмечаются прямая миорелаксантная активность, местное анестезирующее действие и способность блокировать кальциевые каналы.

Одним из таких препаратов является оксибутинин. Он обладает антимускариновым, миорелаксантным и местным анестезирующим действием, имеет высокую тропность к мускариновым рецепторам мочевого пузыря и эффективно блокирует сокращения детрузора, индуцированные парасимпатическими медиаторами. К сожалению, оксибутинин не лишен побочных эффектов, которые являются типично токсическими. Однако их выраженность зависит от дозы препарата, которая может быть уменьшена (обычная доза — 5 мг 3 раза в сутки). Эффективность оксибутинина при лечении гиперактивности детрузора достоверно подтверждена многочисленными исследованиями, и, вероятно, несмотря на побочные эффекты, он является препаратом первого выбора у данной категории больных.

Дицикломин обладает прямым действием на гладкую мускулатуру и антимускариновым эффектом. Он оказывает положительное действие при гиперактивности детрузора, однако не имеет широкого применения из-за недостаточной эффективности.

Пропиверин действует как антихолинэргик и антагонист кальция, увеличивает емкость мочевого пузыря и уменьшает амплитуду детрузорных сокращений. В исследованиях установлено, что препарат может иметь рваную эффективность, по сравнению с оксибутинином, но меньшее количество побочных эффектов. Пропиверин вызывает побочные эффекты, примерно, у 20% больных и обусловлены они, в основном, его антихолинергическим действием.

Флавоксат — препарат прямого милорелаксантного действия с некоторой антимускариновой активностью. При лечении гиперактивности детрузора количество побочных эффектов было небольшим, однако эффективность препарата оказалась невысокой.

У некоторых больных положительный эффект могут оказывать a-адреноблокаторы, такие как доксазозин, празозин, тамсулозин, теразозин. Эти препараты, применяемые для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, оказывают релаксирующее действие не только на шейку мочевого пузыря, но и на детрузорную мышцу; a-адреноблокаторы могут быть эффективными в отдельных случаях гиперактивности мочевого пузыря, однако, убедительных, документально подтвержденных результатов пока мало.

b-адренорецепторы, в отличие от a-адренорецепторов, оказывают тормозящее влияние на детрузорную мышцу. По этой причине для релаксации детрузора используют средства, обладающие b-адреномиметическими свойствами. Это такие препараты, как тербуталин, сальбутамол. Отмечена определенная эффективность их, однако необходимы дальнейшие исследования.

Некоторые трициклические антидепрессанты оказываю положительное действие на больных с гиперактивностью детрузора. Действие имипрамина, нортриптилина, амитриптилина основано на нескольких фармакологических эффектах, таких как прямое миорелаксирующее и антихолинергическое действие, а также усиление контроля со стороны центральной нервной системы. Однако показания к применению антидепрессантов следует ограничить из-за наличия побочных эффектов.

Для лечения гиперактивности мочевого пузыря могут применяться ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин, флурбипрофен, напроксен. Поскольку простагландины способны вызывать сокращение детрузора, то их ингибиторы могут ослаблять активность детрузора. Имелись сообщения о положительном применении препаратов, отмечены и частые побочные эффекты, такие как тошнота, рвота и головная боль.

У некоторых больных с нестабильностью мочевого пузыря применяется десмопрессин — синтетический аналог вазопрессина с антидиуретической активностью, практически лишенной вазопрессорного действия. Десмопрессин подтвердил свою эффективность при энурезе и гиперактивности мочевого пузыря у взрослых. Однако, его место в лечении гиперактивности мочевого пузыря еще предстоит уточнить.

Применяются также препараты других групп. Прежде всего, нужно отметить баклофен. Это — аналог g-аминомасляной кислоты (ГАМК), который является агонистом ГАМК-Б-рецепторов. Баклофен применяется как спазмолитический препарат при спастичности скелетных мышц, обусловленной различными неврологическими нарушениями. Он эффективен и при гиперактивности детрузора.

Капсаицин — алкалоид, получаемый из красного перца. Внутрипузырное введение капсаицина оказалось успешным у больных с гиперактивностью мочевого пузыря. Его действие основано на том, что в достаточно высоких концентрациях он блокирует так называемые капсаицин-чувствительные нервы. Побочным эффектом капсаицина является дискомфорт в области лобка и уретры. Этого можно избежать при предварительной инстилляции лидокаином.

Действие резинифератоксина подобно действию капсаицина, однако его влияние на мочевой пузырь примерно в 1000 раз более выражено. Это делает резинифератоксин привлекательной альтернативой капсаицину, однако необходимы дальнейшие исследования для выявления его клинического потенциала.

Недержание от переполнения возникает в том случае, если объем мочи превышает нормальную емкость мочевого пузыря. Оно может быть вызвано или механической обструкцией, или ослабленной сократимостью детрузора. У детей обструкция может быть врожденной (в том числе при уретральных клапанах), ослабленная сократимость детрузора обусловлена дисфункцией мочевого пузыря (в частности, при менингоцеле или синдроме Хинмана). У взрослых обструкция, чаще всего, обусловлена доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а нарушение сократимости детрузора — периферической нейропатией (в частности, при сахарном диабете).

При обструкции применяются препараты, уменьшающие тонус шейки мочевого пузыря и уретры, в частности a-адреноблокаторы: феноксибензамин, празозин, альфузозин, доксазозин, теразозин, тамсулозин. Другими средствами, уменьшающими резистентность выходного отдела мочевого пузыря, особенно при наличии спастичности, у таких больных являются баклофен и бензодиазепины (в том числе диазепам).

При ослабленной сократимости детрузора применяются холиномиметики и антихолинэстеразные препараты.

Необходимо также отметить, что при лечении больных с недержанием мочи важное значение имеет мотивация, желание больных излечиться и ожидание результатов. Этим, наверное, можно объяснить тот факт, что во многих исследованиях положительный результат был достигнут при применении плацебо.

Следует подчеркнуть, что медикаментозное лечение недержания мочи является достаточно серьезной проблемой, требующей комплексного подхода, дальнейших исследований и вдумчивого практического применения.

Недержание мочи при внесфинктерной эктопии устья мочеточника

Помимо распространенных типов недержания мочи существует и экстрагенитальное, которое возникает из-за эктопии мочеточника или мочевлагалищных свищей. Термин «эктопический мочеточник“ используется для тех анатомических несуразиц, когда устье мочеточника открывается в шейке мочевого пузыря или дистальнее, в одной из мезонефральных структур.

Классическое проявление эктопии мочеточника — непрерывное недержание у девочек наряду с нормальным актом мочеиспускания. В более взрослом возрасте это состояние дифференцируется со стрессовым недержанием, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря или психогенным недержанием. Пациентки с эктопией мочеточника, впадающим в проксимальную уретру, часто страдают рефлюксом и императивным недержанием.

В детском возрасте преобладает недержание, связанное с внесфинктерной эктопией устья добавочного, преимущественно верхнего мочеточника. Нередко паренхима, относящаяся к верхней половине полностью удвоенной почки, практически отсутствует и выделяемая жидкость — продукт сецернирования уротелия мочеточника. Последний, как правило, представлен резко расширенным образованием с многочисленными коленообразными изгибами, напоминающими велосипедную шину. Одновременно имеющееся сужение устья открывается ниже уретрального сфинктера, а подтекающие непроизвольно капли мочи вызывают мацерацию наружных половых органов и внутренней поверхности бедер.

Поскольку экскурс в историю диагностики и лечения недержания мочи вследствие внесфинктерной эктопии несколько затянулся, считаю необходимым сделать несколько важных, принципиальных замечаний. Они касаются особенностей техники удаления, поскольку из одного доступа, протяженностью от подреберья до лона, можно нанести тяжелую травму тканям. Поэтому целесообразно выполнить два самостоятельных разреза, начиная с нижнего. Поэтапным межмышечным подходом выделяют оба спиралевидно переплетающихся мочеточника нормального диаметра. Отходящий от нижней половины оплетает резко утолщенный и интимно с ним спаянный. Искусство оперирующего состоит в тщательном отделении его, в осторожном, остром манипулировании. Удивляет выраженный спаечный процесс, начинающийся, вероятно, еще во внутриутробном периоде. Разделение должно быть полным, а расширенный мочеточник выделяется до истонченного участка, где и пересекается.

Мобилизированный максимально вверх подлежащий удалению мочеточник оставляется в ране, которая ушивается с оставлением полного дренажа. Из нового разреза в поясничной области выполняется удаление верхней половины удвоенной почки, представленной иногда истонченной паренхимой, у некоторых пациентов последняя не определяется. Даже в этих случаях нельзя пренебрегать селективной перевязкой истонченных артериальных стволов, сопровождаемых одноименными венами: как те, так и другие, связаны с магистральными сосудами. Упреждающая перевязка обеспечивает практически бескровное удаление верхней гидронефротической почки или тех элементов, что от нее остались.

В данном сообщении мы не останавливались на предметном обсуждении недержания мочи вследствие пузырно- и мочеточнико-влагалищных свищей. Данная проблема является самостоятельной и представлена в отдельных работах.

Проблеме недержания мочи у женщин в Украине уделяется слишком мало внимания. Подобная тематика ни разу не обсуждалась на съездах и конференциях, нет научных разработок, отсутствует информация о новых направлениях по оптимизации лечебного подхода и оценке эффективности лечения. Необходимо создание специализированных урогинекологических центров, профильных кафедр для подготовки опытных специалистов. Это вопросы сегодняшнего дня и их необходимо незамедлительно решать.